心室肌肉細胞動作電位敘述何者為非

細胞外 Ca 2+ 通過肌膜和橫管膜上的 L 型鈣通道流入胞漿 → 觸發肌漿網終池大量釋放貯存的 Ca 2+ ，使胞漿內 Ca 2+ 濃度升高 100 倍 ( 鈣誘導鈣釋放機制 calcium-induced calcium release) → Ca 2+ 和 troponin 結合，觸發 細肌絲 actin 與粗肌絲 myosin 的橫橋 ( cross bridge ) 頭部結合 並發生擺動 → 心肌細胞收縮

( 註 ) 心肌細胞肌漿網不如骨骼肌發達，貯存 Ca 2+ 量少，其收縮有賴於細胞外 Ca 2+ 的內流

( 註 ) 心肌收縮遵循全或無定律：即心房和心室都是一個功能合胞體，一個細胞的興奮可以迅速傳播到全心房或全心室，引起整個心房或心室的收縮。心肌收縮強弱取決於各個心肌細胞的收縮強度。

( 註 ) 不發生完全強直收縮：即心肌不會在收縮期內再接受刺激而產生一個新的收縮

動作電位（英語：action potential），指的是靜止膜電位狀態的細胞膜受到適當刺激而產生的，短暫而有特殊波形的跨膜電位搏動。細胞產生動作電位的能力被稱為興奮性，有這種能力的細胞如神經細胞和肌細胞。動作電位是實現神經傳導和肌肉收縮的生理基礎。

一個初始刺激，只要達到了閾電位（threshold potential），不論超過了多少，也就是全有全無律，就能引起一系列離子通道的開放和關閉，而形成離子的流動，改變跨膜電位。而這個跨膜電位的改變尤能引起臨近位置上細胞膜電位的改變，這就使得興奮能沿著一定的路徑傳導下去。

動作電位過程[編輯]

首先細胞膜處於靜止膜電位，大概在-50到-70mV。動作電位可分為4個相位：

1. 極化（polarization）：細胞膜由靜止膜電位到達動作電位，刺激可以使細胞膜電位改變，開啟電閘型鈉離子通道，使鈉離子大量進入細胞。
2. 去極化（depolarization）：膜電位陡峭上升至正值水平，鈉離子大量進入細胞。這個「峰電位」中去極化部分被稱為「升支」，而正的電位值則被稱為「超射」。
3. 再極化（repolarization）：朝靜息電位方向的下降過程。
4. 過極化（hyperpolarization）：再極化在下降過程中，電位會短時間下降到低於靜息電位水平，然後再上升達到靜息電位，這種靜息電位的增大（絕對值）被稱為超極化（而下降部分被稱為負後電位，上升部分則是正後電位）。

動作電位持續約1-2 ms（神經元），但也可達幾百毫秒（心臟）。動作電位後是不應期，這又分為0.5 ms的絕對不應期和3.5 ms的相對不應期。前者無論刺激多頻繁多強都不能引起動作電位，而後者則要更強的刺激（閾電位提高了）才能引起動作電位。

動作電位的成因[編輯]

關於靜止膜電位的形成，請看靜止膜電位。

離子通道的特徵[編輯]

細胞膜上有多種離子通道。而動作電位的產生，則與鈉和鉀離子通道有關。這些離子通道的開關狀態與膜電位有關，即是所謂的電壓門控離子通道。

例如鈉離子通道，在靜止膜電位時它是關閉並且是可激活的。當去極化到一特定值時就會引起其構象的改變，成為「打開」狀態。但是離子通道卻不會持續停留在開放狀態，它會在幾毫秒內關閉。這是通過膜上一蛋白質的失活域的活動實現的，這個失活域會像塞子一樣堵住離子通道。離子通道這種狀態被稱為「關閉並失活的」。過渡狀態關閉但可激活的只有在完全再極化後才可能出現，而開放可激活的狀態是在簡單模型中不可能實現的。

文獻中也寫道，一個關閉並失活的通道在再極化過程中首先短時間內還是開放狀態，然後才改變構象直接成為關閉但可激活的。再次激活只能發生在完全再極化之後，在去極化的細胞膜中不可能存在著過渡狀態開放並失活的。

當然，並不是所有的通道在電位到達一定值之時全部打開。更可能的是，通道的處於某種狀態的概率是與電壓相關的。而當閾電位出現時，大部分的通道便會開放，上述的模型便能很好的描述這種狀態。

而狀態之間過渡所需的時間也是因通道而異的。鈉通道從關到開發生在1毫秒之內，而鉀通道則要10毫秒。

除了電壓外，還有其他開關通道的機制。對動作電位來說，有兩種值得一提。一種是與「內向整流性鉀通道」（Kir）有關，這種通道是不可調控的。但卻有一些帶正電的小分子如精素，能夠在去極化到一定程度時堵塞通道孔。另一種機制與鉀通道有關，當細胞間的鈣離子與它結合後會開放。

動作電位的過程[編輯]

初始狀態[編輯]

初始時，細胞膜處於靜止膜電位，大概在-50到-70 mV。由常開型鈉離子通道、常開型鉀離子通道，鈉鉀泵

鈉鉀離子決定了靜止膜電位的大小進而控制離子運動的方向和強度為電化學梯度所決定。例如鈉離子就有向細胞內擴散的趨向，因為其膜外濃度遠較膜內高。

起始相[編輯]

起始相中，要有一個刺激使得膜電位去極化到達閾值。刺激可由於突觸後離子通道的開放（Na+, Ca2+）或是旁邊區域產生的動作電位而形成。

當電位到達-60 mV時，Kir-通道會被精素阻斷，繼而導致快速的去極化並達到鈉通道開放的閾值。但是外流的鉀離子卻會稍微阻擋這一進程（例如鈣離子依賴的鉀離子通道，由於在去極化過程中鈣離子內流而被激活，因而會稍微阻擋這一進程）。

升支和超射[編輯]

但鈉通道起始要到-60 mV以上電位時才會大量開放。鈉離子懸殊的濃度差，使得鈉離子很快進入細胞內，造成細胞膜的去極化，更多的鈉通道被激活，就有更多鈉離子進入，形成了升支和正位的超射。

再極化開始[編輯]

但在電位到達最大正值之前，NaV-通道已經開始失活。然後電壓門控鉀通道開始被激活KV。兩者雖然閾值相近，但後者開放所需的時間更長，直到去極化達到一定程度才開始顯示其作用。當鈉內流達到最大值時，鉀通道才有一半開放，而當所有鈉通道失活時，鉀通道的開放才到了最大值。所以鈉通道開放最多的時候，是電壓最大值之時，而鉀通道的則位於再極化開始後。

再極化[編輯]

當再極化快至靜止膜電位時，KV關閉，Kir（對靜止膜電位很重要）的堵塞會被去除，NaV會慢慢激活。

過極化[編輯]

在很多細胞中（主要是神經元）還可以看到「過極化」。這是因為鉀離子的電導性仍然高於靜止膜電位，鉀離子持續流出，而鈉離子已停止流入，這時電位更接近鉀的平衡電位（見能斯特方程）。在動作電位時，流入的鈣離子會打開鉀通道，這是導致鉀電導性的增高的原因。當鈣水平下降時，電位才會慢慢恢復正常。工作效率增高的鈉鉀泵對過極化也有影響。

不反應期[編輯]

動作電位後，軸突在一段時間內不能再響應外界刺激。不應期的長短是由NaV活性恢復所需的時間所決定的。不應期分為「絕對不應期」和「相對不應期」。

絕對不應期緊接在動作電位後，當時再極化仍在繼續，通道不能再打開。可以說，此時閾值無限大。

在相對不應期，提高刺激強度可以獲得一個弱的動作電位。閾值由無限大向正常值靠近。

動作電位需要電位到達閾值才能發起，此時鈉通道開放，鈉離子內流。科學家嘗試找出這一個閾值，但都以失敗告終。神經元可以在一個範圍的刺激內被激活。因此神經科學家放棄了尋找一特定閾值的努力。從系統理論來說，動作電位的產生是通過被動電位動力學和動作電位動力學的分叉實現的。但在很多教科書中，當講解到閾值時，只會將它描述為「靜息電位和動作電位間的灰色地帶」。

Phase 0 去極化

Upstroke,Depolarization

原始膜電位為-90mV*1，受到自發性細胞傳來的電訊刺激時，使膜上的fast Na+ channels開啟(快開快關），大量Na+流入細胞內，造成迅速去極化而膜電位迅速上升到+20 mV

Phase 1早期再極化

(Early Repolarization)

Fast Na+ channels關閉(快開快關）

去極化的高電位造成對電位敏感的K+ channels開啟※，K+流向細胞外(細胞內K+較多)，使膜電位下降導致早期的再極化
有些物種是調控氯離子管道、鉀離子管道

Phase 2平原期

(Plateau)

K+ channels持續開啟

而高電位同樣使對電位敏感的L-type Ca2+ channels 開啟(慢開慢關，所以較K+ channels晚開啟)，使Ca2+流入胞內，抵消了K+離子的流出，使膜電位暫時的穩定(mV>0)

Phase 3最終再極化

(Final Repolarization)

L-type Ca2+ channels關閉

更多K+ channels 開啟(與前面敘述的K+ channels種類不同-->ikx)，使K+流出細胞，造成再極化，回到靜止膜電位-90mV

Phase 4 恢復期

(Restoration of

ionic concentration)

K+ channels 關閉，而細胞膜上的

1.      Na+/K+ ATPase(使Na+出K+進)

2.      Na+/Ca2+ exchanger(使Ca2+出Na+進)

3.      ATP-driven Ca2+ pump(消耗ATP將Ca2+打出細胞外)
4. Ik1會使得細胞的膜電位再次上升，準備開啟下一次的去極化

→恢復靜止膜電位時的離子濃度分佈

＊ 從第0期到第3期稱為ERP(effective refractory period，絕對不反應期，大概200mS)；第4期到恢復原始電位稱為RRP(relatively refractory period，相對不反應期)，所以心肌生產生一次動作電位至少要隔200mS後才可再興奮，整個動作電位完成時間為250mS~300mS
＊  總結整個動作電位的離子通道開關情形：
Phase 0：Na+通道打開，使Na+流入細胞內
Phase 1：Na+通道關閉，K+通道打開，K+流出胞外
Phase 2：K+通道打開，Ca2+通道打開(L-type)，Ca2+流入胞內
Phase 3：Ca2+通道(L-type)關閉，K+通道依然打開

註1: 收縮性心肌細胞上的K+通透性佳，所以膜電位接近K+的平衡電位
主要是ik1鉀離子通道的功勞

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可收縮性心肌動作電位示意圖

資料來源：rahulgladwin
D. 心臟肌肉的不同收縮
可以發現到鉀離子通道有不止一種，從心內膜到心外膜分別是iks, ikr, ikur三種不同開關速度的鉀離子通道，其中iks=slow, ikr=regular, ikur=ultra-regular，開關速度越來越快，所以心外膜的動作電位已經完成，心內膜仍在去極化，所以會呈現正的T波，反之若內部去極化相當快速，則會產生倒轉T(reverse T wave)

Phase 4 緩慢去極化

(Slow Depolarization)

細胞再極化後達到約-65mV，此時funny channels開啟，此通道允許Na+、K+離子進出，但對Na+（流入細胞）之通透性優於K+（流出細胞），導致膜電位緩慢上升，此時T-type Ca2+ channels 開啟（快開快關），Ca2+流入，使膜電位到達閾值-40mV，產生動作電位→此為能夠自主產生動作電位的原因*3

Phase 0 去極化

Upstroke(Depolarization)

當膜電位超過閾值時，會打開L-type Ca2+ channels（慢開慢關），Ca2+流入，造成去極化達到約+5mV*4

Phase 3 再極化

(Repolarization)

L-type Ca2+ channels關閉

細胞處高電位狀態使K+ channels開啟，K+流出細胞，產生再極化，降至約-65mV再開啟funny channels，回到Phase 4進行循環

收縮性心肌

自發性心肌

去極化速度

快

Fast response型

慢

Slow response型

靜止膜電位

-90mV

-40~-60mV之間飄移

去極化後最高膜電位

+20 mV

+5 mV

改變的振幅

大

小

平原期

有

主要K+、Ca2+離子通道打開緣故，維持一段時間

無

只有Na+（快開快關因此去極化較快）

只有Ca+離子通道(L-type)

不像Na+開得快，去級化較慢

Ca2+通道

只有L-type參與

(phase 2)

L-type(phase 0)

T-type(phase 4)

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